矽肺是临床医学中一种常见的职业病，主要由作业人员在工业生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘所致。其主要表现为肺部弥漫性纤维化，并伴有明显的肺组织炎症反应和纤维化反应。这种全身性疾病是我国最为严重的职业病之一，特征是病变不可逆。目前，关于矽肺的发病机制依然复杂且尚未完全明确，现阶段尚无治愈方法。

为深入理解矽肺病的发病机制、病理变化及潜在治疗策略，模拟人类矽肺病的发病环境并建立动物模型至关重要。这些动物模型为矽肺的临床诊断和干预提供了重要的实验数据支持。

实验动物：C57BL/6，年龄10-12周龄（体重25-30g），SPF级。

实验分组：

• 生理盐水对照组：生理盐水
• 低剂量矽肺模型组：10mg/mL SiO2生理盐水悬液
• 高剂量矽肺模型组：20mg/mL SiO2生理盐水悬液

造模方法：在适应性喂养7天后，依据实验分组，通过鼻饲法将50μL对应溶液滴入小鼠鼻腔，每天一次，连续28天。

模型检测：在第90天，处死小鼠并取肺组织进行检测，包括HE染色和Masson染色。

模型特点：

• 对照组小鼠的肺组织结构清晰完整，支气管排列整齐，肺泡结构正常，无明显炎症改变；相比之下，矽肺组小鼠的肺内结构受损，肺组织结构紊乱，伴有大量的炎性细胞浸润和肺间质增厚，明显的矽结节主要分布在支气管周围。高剂量矽肺组的肺泡间隔增厚情况更为明显。
• 生理盐水对照组未观察到明显的纤维化病灶，而矽肺组则表现出不同程度的纤维化病灶，主要同样分布在支气管周围。在高剂量矽肺组中，纤维化逐渐向肺泡间隔发展，导致肺泡破坏和坍塌，取而代之的是纤维组织，形成弥漫性纤维化病变。

研究表明，矽肺病的发生与TGF-β1等促纤维化因子的表达密切相关。为更好地理解和应对这一职业病，强烈建议相关研究团队关注矽肺病的早期诊断及干预策略，以降低其对工人健康的危害。同时，尊龙凯时致力于支撑这一领域的科研进步与技术创新，帮助提升矽肺病的管理和防护措施。